靶向藥物依魯替尼讓套細胞淋巴瘤患者看到康復的希望
靶向藥物依魯替尼讓套細胞淋巴瘤患者看到康復的希望？我們都知道套細胞淋巴瘤 （MCL） 是一類以細胞周期蛋白 D1 過度表達為特征的 B 細胞淋巴瘤。一般而言，依魯替尼對于治療 MCL 有著不錯的效果。那么接下來由海得康依魯替尼直郵網(wǎng)小編為大家解說一下關于依魯替尼治療淋巴瘤的相關內(nèi)容。
美國威爾康奈爾醫(yī)學院的 Martin 教授等通過研究表明，對于依魯替尼無效的 MCL，其治療效果很差。美國克利夫蘭診所的 Smith 教授對此進行了評論，相關的內(nèi)容均發(fā)表于近期的 Blood 雜志上。
該研究為一項多中心的回顧性研究，共涉及 114 例使用依魯替尼進行治療但疾病仍在進展的 MCL 患者。結果表明，從最后次使用依魯替尼起，這些患者的中位生存期僅為 3 個月，27% 的患者由于各種原因未接受其他治療，這部分患者中位生存期小于 1 個月。
以往的研究表明，當使用依魯替尼治療 MCL 時，反應率約為 70%，中位無進展生存期為 14 – 15 個月，但這也意味著，約有 30% 的患者對依魯替尼無效，有將近一半的患者在 1 年后疾病進展，因此，需要重視 Martin 教授等發(fā)現(xiàn)的問題。Ki-67 可提示細胞的增殖活躍程度，Martin 教授等發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過依魯替尼治療后，Ki-67 升高，這與 Dreyling 教授等發(fā)現(xiàn)的依魯替尼對增殖能力強的 MCL 無效這一現(xiàn)象相符，說明增殖能力是 MCL 對依魯替尼耐受的一大因素。
影響 MCL 對依魯替尼耐受的因素還包括 Bruton’s 酪氨酸激酶 （BTK） 突變，這導致依魯替尼無法與之結合，使得包括磷脂酶 Cγ2 在內(nèi)的 BTK 下游信號激活，也上調(diào)了 BTK 旁路的表達。基于此，研究者開展了一系列諸如蛋白酶體抑制劑、CDK4/6 抑制劑、針對 BCL-2 的藥物以及 PI3K/AKT/mTOR 抑制劑等聯(lián)合依魯替尼的臨床試驗以探究其對 MCL 的治療效果。
目前，當疾病進展或者出現(xiàn)不良反應時應停止使用依魯替尼，但是，通過檢測敏感的分子或者流式細胞分析檢測微小殘留病灶，可以評估早期停用依魯替尼是否可以在病情不加重的基礎上盡可能減輕不良反應及花費。考慮到不可預測的毒性，依魯替尼聯(lián)用其他藥物治療 MCL 時需要謹慎。
使用依魯替尼治療 MCL 時應衡量早期的治療效果及后期可能出現(xiàn)的不良反應之間的利弊。除此以外，持續(xù)進行活組織檢查，跟蹤分子基因學的改變對于治療至關重要。未來，對于依魯替尼治療 MCL 的認識還有待進一步的發(fā)展，需要開展進一步的研究。
以上就是關于依魯替尼治療淋巴瘤的相關內(nèi)容，那么我們都知道，雖然它的效果很好，但是不適量的用藥就會引起不良反應，小編溫馨提示：如果在用藥時出現(xiàn)身體不適，或者有不良反應，請及時和醫(yī)生聯(lián)系，最后祝愿所有患者早日康復。
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