依魯替尼作用機制和藥效學
依魯替尼作用機制和藥效學，我們都知道依魯替尼是BTK激酶的抑制劑，能夠與BTK活性中心的半胱氨酸殘基共價結合，從而抑制B細胞的活動，對B細胞淋巴瘤療效顯著，尤其是對于難在復發的多種晚期淋巴瘤患者。那么接下來由海得康依魯替尼直郵網小編為大家解說一下關于依魯替尼作用機制和藥效學的相關信息。
作用機制
B 細胞抗原受體（ BCR）的信號通路是眾多腫瘤生長和播散的關鍵驅動者。 BTK 作為 BCR 信號肽不可或缺的參與者，對 B 淋巴細胞的形成、分化、信息傳遞和生存至關重要。 BTK 是 BCR 通道可識別的信號肽分子，當該信號肽分子穿過 B 淋巴細胞表面受體時， B 淋巴細胞實現轉運、趨化性和黏附作用的必需通道被激活，這為 B 細胞惡性腫瘤的形成提供了便利。
依魯替尼是一種小分子的 BTK 抑制劑，可與BTK 活性位點上的半胱氨酸殘基（ Cys-481）選擇性地共價結合，不可逆地抑制 BTK 的活性，進而抑制 BCR 信號通路的激活，有效阻止腫瘤從 B 細胞遷移至適宜腫瘤生長的淋巴組織，減少 B 細胞惡性增殖并誘導細胞的凋亡，從而發揮治療 CLL 和 MCL的作用。非臨床研究表明依魯替尼能夠抑制惡性B 淋巴細胞在體內的增殖和存活。
藥效學
Ponader 等的一項試驗中，給 4 對淋巴瘤模型犬每日口服依魯替尼膠囊 2.5～20 mg/kg，共 7 d，然后鏡檢被標記的單核細胞，結果發現依魯替尼能夠與外周血液及腫瘤組織中的 BTK 結合，腫瘤斑塊都有不同程度的減少。Ⅰ期臨床試驗結果表明，對于容易復發且不易治愈的 NHL 患者，依魯替尼可與 BTK 形成不可逆結合，在服藥后的 4 h 內不可逆結合率高達 95%以上，該結合對周圍血細胞無顯著影響。
一項對 48位 CLL 患者每日 po 依魯替尼 420 mg，治療時間為15.6 個月的試驗結果顯示總體應答率為 58.3%，應答響應時間從 5.6～24.2 個月。在Ⅱ期臨床試驗中， 111 名 MCL 患者每日 po 依魯替尼 560 mg，治療時間為 8.3 個月，結果顯示總體應答率高達 68%，完全應答率達到 21%，另有 47%的患者為部分應答，應答響應時間的中值為 17.5 個月。
藥物相互作用
依魯替尼主要通過 CYP3A 代謝，因而在與CYP3A 抑制劑或誘導劑同時服用時，其暴露量將會受到影響。酮康唑是 CYP3A 強抑制劑，能使依魯替尼的最大血藥濃度（ Cmax）和 AUC 分別增加 29、24 倍；中度 CYP3A 抑制劑能使依魯替尼的 Cmax 和AUC 分別增加 6、 9 倍。
以上就是關于依魯替尼的相關信息，我們都知道淋巴瘤是一個很可怕的疾病，那么治療淋巴瘤，就請選擇使用依魯替尼，但是我們都知道不管多好的藥物它都有兩面性，如果不適量的使用，就會引起副作用，海得康溫馨提示：如果在治療時出現有身體不適或者不良反應，請及時和醫生聯系。
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