依魯替尼治療CLL，我們都知道依魯替尼是種可共價結合于布魯頓酪氨酸激酶（BTK）c481 位點的抑制劑，已證明用于復發和難治性慢性淋巴細胞白血病（CLL）患者可產生顯著緩解。那么接下來由海得康依魯替尼直郵網小編為大家解說一下關于依魯替尼治療CLL的相關信息。

依魯替尼（Ibrutinib）是一種可共價結合于布魯頓酪氨酸激酶（BTK）c481 位點的抑制劑，已證明用于復發和難治性慢性淋巴細胞白血病（CLL）患者可產生顯著緩解。然而，有 5.3% 的患者最終出現疾病進展，主要的抗性機制未知。本文研究者就下面一個病例闡述了耐藥機制。

患者，女，49 歲，于 2000 年診斷為 CLL。既往經多次治療失敗后，患者從 2010 年開始接受依魯替尼治療，劑量為 560 毫克每日（進入依魯替尼治療 B 細胞癌劑量遞增研究的第一期）。到第 11 個月患者出現部分緩解，每立方毫米絕對淋巴細胞計數達到 4530。計算機斷層掃描 18 個月時發表淋巴結腫大有明顯縮小但不能完全復原。21 個月后，患者淋巴細胞計數快速升高，淋巴結腫大顯著進展。盡管劑量遞增至每日 840 毫克，在接下來的 4 周內白血病仍持續進展。給予依魯替尼前采集外周血標本（—52 天）。第 472 天、首次注意到疾病進展的第 589 天以及第 616 天劑量增加前均觀察到患者對藥物出現應答。圖中的附錄顯示在治療過程中對患者的淋巴細胞絕對計數的樣本采集日期。

磷酸化的 BTK（py223）反映了 BTK 激酶活性。將重組非突變和 BTKc481s 轉染入 HEK 293 細胞，表明 C481S BTK 在 Y223 點的磷酸化可顯著減少依魯替尼抑制的敏感性。

總之，我們的數據表明，C481S 突變破壞 BTK 與依魯替尼之間的共價結合。受損的結合導致 BTK 酶活性降低，最終導致依魯替尼抵抗性的發生。這一發現與 woyach 等的報告一致。我們的研究從遺傳學角度證實，BTK 是依魯替尼藥理學作用靶點。

以上就是關于依魯替尼的相關信息，我們都知道不管是什么藥它都有兩面性，他有可能在使用不恰當就會發生副作用，那么海得康溫馨提示：如果在治療時出現不良反應，請及時聯系醫生，或者停止用藥，最后也希望患者早日康復。

依魯替尼的副作用不可忽視

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