靶向藥物依魯替尼讓套細(xì)胞淋巴瘤患者看到康復(fù)的希望
靶向藥物依魯替尼讓套細(xì)胞淋巴瘤患者看到康復(fù)的希望？我們都知道套細(xì)胞淋巴瘤 （MCL） 是一類以細(xì)胞周期蛋白 D1 過度表達(dá)為特征的 B 細(xì)胞淋巴瘤。一般而言，依魯替尼對(duì)于治療 MCL 有著不錯(cuò)的效果。那么接下來由海得康依魯替尼直郵網(wǎng)小編為大家解說一下關(guān)于依魯替尼治療淋巴瘤的相關(guān)內(nèi)容。
美國威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院的 Martin 教授等通過研究表明，對(duì)于依魯替尼無效的 MCL，其治療效果很差。美國克利夫蘭診所的 Smith 教授對(duì)此進(jìn)行了評(píng)論，相關(guān)的內(nèi)容均發(fā)表于近期的 Blood 雜志上。
該研究為一項(xiàng)多中心的回顧性研究，共涉及 114 例使用依魯替尼進(jìn)行治療但疾病仍在進(jìn)展的 MCL 患者。結(jié)果表明，從最后次使用依魯替尼起，這些患者的中位生存期僅為 3 個(gè)月，27% 的患者由于各種原因未接受其他治療，這部分患者中位生存期小于 1 個(gè)月。
以往的研究表明，當(dāng)使用依魯替尼治療 MCL 時(shí)，反應(yīng)率約為 70%，中位無進(jìn)展生存期為 14 – 15 個(gè)月，但這也意味著，約有 30% 的患者對(duì)依魯替尼無效，有將近一半的患者在 1 年后疾病進(jìn)展，因此，需要重視 Martin 教授等發(fā)現(xiàn)的問題。Ki-67 可提示細(xì)胞的增殖活躍程度，Martin 教授等發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過依魯替尼治療后，Ki-67 升高，這與 Dreyling 教授等發(fā)現(xiàn)的依魯替尼對(duì)增殖能力強(qiáng)的 MCL 無效這一現(xiàn)象相符，說明增殖能力是 MCL 對(duì)依魯替尼耐受的一大因素。
影響 MCL 對(duì)依魯替尼耐受的因素還包括 Bruton’s 酪氨酸激酶 （BTK） 突變，這導(dǎo)致依魯替尼無法與之結(jié)合，使得包括磷脂酶 Cγ2 在內(nèi)的 BTK 下游信號(hào)激活，也上調(diào)了 BTK 旁路的表達(dá)。基于此，研究者開展了一系列諸如蛋白酶體抑制劑、CDK4/6 抑制劑、針對(duì) BCL-2 的藥物以及 PI3K/AKT/mTOR 抑制劑等聯(lián)合依魯替尼的臨床試驗(yàn)以探究其對(duì) MCL 的治療效果。
目前，當(dāng)疾病進(jìn)展或者出現(xiàn)不良反應(yīng)時(shí)應(yīng)停止使用依魯替尼，但是，通過檢測敏感的分子或者流式細(xì)胞分析檢測微小殘留病灶，可以評(píng)估早期停用依魯替尼是否可以在病情不加重的基礎(chǔ)上盡可能減輕不良反應(yīng)及花費(fèi)。考慮到不可預(yù)測的毒性，依魯替尼聯(lián)用其他藥物治療 MCL 時(shí)需要謹(jǐn)慎。
使用依魯替尼治療 MCL 時(shí)應(yīng)衡量早期的治療效果及后期可能出現(xiàn)的不良反應(yīng)之間的利弊。除此以外，持續(xù)進(jìn)行活組織檢查，跟蹤分子基因?qū)W的改變對(duì)于治療至關(guān)重要。未來，對(duì)于依魯替尼治療 MCL 的認(rèn)識(shí)還有待進(jìn)一步的發(fā)展，需要開展進(jìn)一步的研究。
以上就是關(guān)于依魯替尼治療淋巴瘤的相關(guān)內(nèi)容，那么我們都知道，雖然它的效果很好，但是不適量的用藥就會(huì)引起不良反應(yīng)，小編溫馨提示：如果在用藥時(shí)出現(xiàn)身體不適，或者有不良反應(yīng)，請(qǐng)及時(shí)和醫(yī)生聯(lián)系，最后祝愿所有患者早日康復(fù)。
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