依魯替尼試治CD117陽性急性髓系白血病
依魯替尼試治CD117陽性急性髓系白血病，有消息稱依魯替尼治療CD117陽性急性髓系白血病可能有效。今天，海得康依魯替尼直郵網小編就來說一下相關消息。
挪威研究者Kristian M Bowles等使用依魯替尼首次治療急性髓系白血病患者的數據表明：不是所有患者均對依魯替尼有反應;Bruton酪氨酸激酶(BTK)可促進特異性表達CD117腫瘤的生物活性下游分子的活化，但依魯替尼卻能抑制這種促進作用。(JAMA. 2015年4月14日在線版)
在大約80%的急性髓系白血病患者中，原始細胞的BTK活性比正常造血細胞高，致使體外細胞對口服BTK抑制劑依魯替尼敏感。該項急性髓系白血病BTK通路的生物學研究隨機獲得2010年2月19日到2014年1月20日在英國醫院就診的急性髓系白血病患者的原始細胞，從含肝素抗凝劑的血液中分離出原發性急性髓系白血病原始細胞和人體外周血單個核細胞以確定對CD117激活有反應的酪氨酸激酶的活性，旨在明確BTK通路中與臨床相關的診斷信息，并利用該診斷信息定義一類應該對依魯替尼有反應的患者。此外，該研究調查了依魯替尼對CD117介導的BTK激活、下游信號、對原代骨髓間質干細胞的黏附和原代急性髓系白血病原始細胞增殖的影響。
結果顯示，共獲得了29例急性髓系白血病患者的原始細胞。依魯替尼顯著抑制CD117介導的原發性急性髓系白血病中原始細胞的增殖(P=0.028)。CD117活化通過誘導CD117陽性急性髓系白血病患者的BTK磷酸化來增加Bruton酪氨酸激酶的活性。此外，依魯替尼在100 nM或更大濃度時抑制CD117誘導的BTK和下游激酶的活性。依魯替尼在500 nM濃度內顯著抑制CD117誘導的、表達CD117的原始細胞對骨髓基質細胞的黏附作用(P=0.028)。綜上，研究者建議依魯替尼接下來的臨床試驗應考慮納入原始細胞表達CD117的急性髓系白血病患者。
通過我們的閱讀以上內容，在依魯替尼試治CD117陽性急性髓系白血病研究上可以看出依魯替尼顯著抑制CD117介導的原發性急性髓系白血病中原始細胞的增殖。說明依魯替尼治療CD117陽性急性髓系白血病還是很有療效的。
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