依魯替尼—慢性淋巴細(xì)胞白血病患者的福音?，依魯替尼研究的成功，為很多患有慢性淋巴細(xì)胞白血病患者增加了治療該疾病的信心，今天，海得康依魯替尼直郵網(wǎng)小編就來說一下。

 

該研究共納入51名慢淋患者：47名患者17p13.1缺失，4名無17p13.1.缺失但有TP53畸變。所有患者病情活動，均需治療。其中35名患者初治，16名疾病復(fù)發(fā)/難治。中位隨訪時間為24個月。

33名初治和15名復(fù)發(fā)/難治性患者6個治療周期內(nèi)的反應(yīng)可評估。97%初治患者達(dá)客觀有效，1位患者在0-4月時病情進(jìn)展，80%復(fù)發(fā)/難治性患者達(dá)客觀有效。3度或以上治療相關(guān)不良事件為24%的患者出現(xiàn)中性粒細(xì)胞減少，14%貧血，10%血小板減少，6%肺炎，3%皮疹。

依魯替尼單藥應(yīng)用在TP53畸變的慢淋患者中的安全性和活性令人鼓舞，這支持以其作為此高危患者新的一線及二線治療選擇。

腫瘤微環(huán)境相互作用和B細(xì)胞受體信號傳導(dǎo)是慢淋關(guān)鍵的致病途徑及新治療方法的靶點(diǎn)。疾病負(fù)荷大量降低，細(xì)胞內(nèi)信號傳導(dǎo)、細(xì)胞活化及遍及不同解剖結(jié)構(gòu)的增值顯著減少，這些與BTK在許多信號通路中作為關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)相一致。

單藥依魯替尼在TP53畸變的慢淋患者中誘導(dǎo)持續(xù)性緩解。對初治患者，治療失敗極少發(fā)生。17p13.1缺失與無此缺失的亞克隆對依魯替尼同樣敏感，這與該藥的P53獨(dú)立作用機(jī)制相一致。需更長時間的隨訪評估此靶向藥物對長期生存的影響，這將闡明依魯替尼是否能最終取代異基因干細(xì)胞移植。

看了以上的這些內(nèi)容，根據(jù)該研究的相關(guān)數(shù)據(jù)，我們結(jié)合分析能夠看出，單藥依魯替尼在TP53畸變的慢淋患者中誘導(dǎo)持續(xù)性緩解，并且治療失敗也是極少發(fā)生的。

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