依魯替尼影響CLL微環境抗擊白血病細胞？
依魯替尼影響CLL微環境抗擊白血病細胞？依魯替尼在抗擊白血病上有著出色的戰績。在剛開始研究中它就體現出了強大的治療白血病的藥效。今天，海得康依魯替尼直郵網小編就來聊聊依魯替尼抗擊白血病細胞。
骨髓、淋巴結中CLL 細胞表現出BCR活化信號轉錄、NF-kB信號傳導，增殖和活化等特征；但是在外周血中CLL細胞處于相對靜止狀態，且細胞凋亡速度較快。相較于正常B細胞，惡性B細胞——CLL細胞表現出強大的召集、選擇免疫細胞成為“炎性營養物”供應者的能力，以加速CLL細胞增殖。這里包括分泌那些召集（如CCL3/4）、誘導（如HMGB1）源自單核細胞CD68+ NLC分化的因子。這一細胞群不僅可延長CLL細胞壽命和提高化學抗性，而且還可通過分泌CXCL12、CXCL13趨化因子誘導CLL趨化和激活。而依魯替尼可致使部分CLL細胞凋亡；抑制BTK及其他相關激酶，尤其是TEC家族，如：T細胞表達的ITK，同時可抑制T細胞活化誘導因子分泌；參與抗腫瘤因子Th1的有效極化。
在一項II期研究中，研究人員使用依魯替尼單藥治療80名先前接過受輕微治療和疾病復發的CLL患者，他們年齡均≥65歲或存在TP53畸變。研究人員預先給予趨化因子和細胞因子，在使用依魯替尼治療的第一個24小時內，20例受試者中有13例患者體內40%趨化因子水平急劇下降，循環 CD3+、CD3+CD4+和CD3+CD8+ T細胞明顯減少。除了T細胞的數量變化外，研究者還發現了依魯替尼與降低T細胞活化、增殖和“假性衰竭”有關聯，并可顯著降低T細胞Th17因子，破壞直接接觸CLL細胞的巨噬細胞——CD68+的增殖，減少來源于骨髓的CXCL13和向自體骨髓上清液遷移的CLL細胞。
研究結果表明，依魯替尼這類BTK抑制劑不僅可影響細胞內通道，而且可重構支撐CLL細胞微環境的通路。目前科學家們已經研制出了第二代布魯頓氏酪氨酸激酶（BTK）抑制劑“Acalabrutinib“，該藥物可以通過永久性結合BTK來發揮作用，不僅對激酶種類無選擇性，而且有更強勁的藥物動力學優勢。對于高風險CLL患者人群表現出非常高的長期治愈緩解率。根據發表于新英格蘭醫學雜志上的Acalabrutinib I/II期臨床試驗結果顯示，CLL患者用藥應答率達到了95%，有望成為繼依魯替尼之后治療CLL的又一重磅新藥！目前該藥已經在歐洲連續收獲了三個孤兒藥適應癥，分別針對慢性淋巴細胞白血病（CLL）/小淋巴細胞淋巴瘤(SLL)、套細胞淋巴瘤（MCL）和淋巴漿細胞性淋巴瘤。
看了上面這些研究，我們能夠想象得到依魯替尼在我們身體里抗擊白血病細胞的壯觀場面。在以后的臨床試驗中更是獲得了治療多種疾病的批準。
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